VEGT-Delisa試劑盒正如修剪雜草叢生的植物能夠促進植物生長一樣，在機體大腦發育過程中，對大腦連接進行適當地修飾或許也是一件好事情；那么在后期生活中這種自然過程出錯會引發什么樣的后果呢？近，來自布萊根婦女醫院的研究人員通過研究對臨床前的實驗模型進行研究發現，突觸的細化或許在神經變性疾病的發生上扮演著關鍵的角色，相關研究刊登于雜志Science Translational Medicine上，這項研究或為后期闡明機體免疫系統和阿爾茲海默病發生之間的關聯提供了新的線索。
研究人員對補體C3分子進行研究，該分子主要參與機體免疫反應的發生，而且在阿爾茲海默病中C3的水平較高；此前研究結果表明，在大腦正常發育期間，C3分子能夠幫助修剪腦細胞突觸之間的連接，而在阿爾茲海默病早期往往會出現突觸缺失的情況，而這和患者機體認知能力下降也存在一定關聯。研究人員并不清楚是否阻斷這種補體級聯反應就能夠保護機體免于損傷和神經變性的發生；在這項研究中，研究人員檢測了阿爾茲海默病小鼠模型機體中C3缺失后所引發的效應，研究者發現，工程化的C3缺失能夠保護小鼠免于老化相關的突觸和腦細胞缺失，而且小鼠模型機體中炎性標志物的水平也較低。
更有意思的是，研究者還發現，在老化的小鼠機體中，盡管在阿爾茲海默病小鼠大腦中存在高水平的淀粉樣斑塊，但小鼠的認知功能得到了改善，而且盡管小鼠大腦中出現了斑塊的堆積，但其在學習和記憶任務上表現卻較好。研究者Cynthia Lemere博士表示，在阿爾茲海默病患者記憶力缺失發生之前，其大腦中淀粉樣斑塊的堆積就會開始發生，但重點研究機體免疫系統如何對這些斑塊產生反應或許就能夠幫助開發新型的治療手段；研究者認為，在疾病發生的晚期階段，如果沒有產生斑塊的話，免疫系統對其所產生的反應也會誘發神經變性疾病的發生。
研究者指出，C3分子還參與了其它中樞神經系統疾病的發生，包括中風和黃斑變性等，盡管當前研究因小鼠和人類機體免疫系統和壽命之間差異的限制，但本文研究結果表明，通過調節補體信號通路或許能夠幫助研究人員開發出潛在治療阿爾茲海默病的新型靶向性策略。