Francoeur和Elkon等人發現，SLE患者體內可查及針對三種蛋白質：核糖體磷酸蛋白P0、P1和P3的自身抗體。抗P抗體對SLE高度特異，并與精神癥狀相關。
1．致病作用 抗P和抗Sm抗體都與人SLE和SLE鼠模型（MRL／Lpr）相關，Sm抗體陽性的SLE患者和SLE模型鼠的陽性率分別為11％、6％。這可能與B細胞的非廣泛性激活有關，因為抗Sm、抗P抗體陽性鼠體內，總IgG、抗DNA或抗染色質抗體的濃度并不高。抗P與抗Sm之間的關系提示，這些抗原雖然位于不同的亞細胞結構中，但它們在抗體合成的起始和維持中起著作用。由于凋亡能引起狼瘡自身抗原在空間上聚集且易于氧化修飾，引發了同時針對兩種蛋白的自身免疫反應。
人類及約10％的自發性狼瘡鼠模型（MRL／Lpr）中的抗—P抗體識別相同的表位，這提示激發兩者免疫反應的機制相似。用大劑量的自體核糖體免疫正常具有自身免疫傾向的小鼠，并不能打破免疫平衡，而異體核糖體都是潛在的免疫原，誘生的抗體主要是針對P蛋白，但其表位卻與自然發生的抗—P表位不同。P1、P2雙二聚體是誘生抗P蛋白抗體所必需的，這估證了重復表位對自身抗體產生的重要性。SLE患者體內的抗P抗體以IgM、IgG類為主，幾乎未見IgA類；IgG亞類以IgGl、IgG2為主，輕鏈以κ型為主。
