抗體的產生原因

    抗體指機體的免疫系統在抗原刺激下，由B淋巴細胞或記憶細胞增殖分化成的漿細胞所產生的、可與相應抗原發生特異性結合的免疫球蛋白。主要分布在血清中，也分布于組織液及外分泌液中。

自身免疫病的確切發病機制不明，可能與下列因素有關：

1.免疫耐受的丟失

對特異性抗原不產生免疫應答的狀態稱免疫耐受。通常機體對自身抗原是耐受的，下列情況可導致失耐受：

(1)抗原性質變異：機體對于原本耐受的自身抗原,由于物理、化學藥物、微生物等因素的是影響而發生變性、降解，暴露了新的抗原決定簇。例如變性的γ-球蛋白因暴露新的抗原決定簇而獲得抗原性，從而誘發自身抗體(類風濕因子)?；蛲ㄟ^修飾原本耐受抗原的載體部分，從而回避了TH細胞的耐受，導致免疫應答。這是由于大部分的自身抗原屬于一種半抗原和載體的復合體，其中B細胞識別的是半抗原的決定簇，T細胞識別的是載體的決定簇，引起免疫應答時二種信號缺一不可，而一般機體對自身抗原的耐受性往往只是限于T細胞，如載體的抗原決定簇經過修飾，即可為T細胞識別，而具有對該抗原發生反應潛能的B細胞一旦獲得TH的信號，就會分化、增殖，產生大量自身抗體。

(2)交叉免疫反應：與機體某些組織抗原成分相同的外來抗原稱為共同抗原。由共同抗原刺激機體產生的共同抗體，可與有關組織發生交叉免疫反應，引起免疫損傷。例如A組B型溶血性鏈球菌細胞壁的M蛋白與人體心肌纖維的肌膜有共同抗原，鏈球菌感染后，抗鏈球菌抗體可與心肌纖維發生交叉反應，引起損害，導致風濕性心肌炎。

2.免疫反應調節異常

TH細胞和T抑制細胞(TS)對自身反應性B細胞的調控作用十分重要，當Ts細胞功能過低或TH細胞功能過度時,則可有多量自身抗體形成。已知在NZB/WF1小鼠中隨著鼠齡的增長Ts細胞明顯減少，由于Ts細胞功能的過早降低，出現過量自身抗體，誘發與人類系統性紅斑狼瘡(SLE)類似的自身免疫性疾病。

3.遺傳因素

自身免疫病與遺傳因素有較密切的關系，下列事實可說明這一情況：①很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性貧血、自身免疫性甲狀腺炎等均具有家族史。②有些自身免疫病與HLA抗原表達的類型有，例如人類強直性脊柱炎與HLA-B27關系密切，已有報道將HLA-B27基因轉至大鼠，轉基因大鼠即可誘發強直性脊柱炎。

4.病毒因素

病毒與自身免疫病的關系已在小鼠的自發性自身免疫病中得到一些證明，例如NZB小鼠的多種組織中有C型病毒及其抗原的存在，在病變腎小球沉積的免疫復合物中也有此類抗原的存在。病毒誘發自身免疫病的機制尚未*清楚，可能是通過改變自身抗原載本的決定簇而回避了T細胞的耐受作用;也可能作為B細胞的佐劑(如EBV)促進自身抗體形成;或感染、滅活Ts細胞，使自身反應B細胞失去控制，產生大量自身抗體。此外，有些病毒基因可整合到宿主細胞的DNA中，從而引起體細胞變異(不能被識別)而引起自身免疫反應。