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人elisa定量檢測試劑盒研究發(fā)現(xiàn)自身免疫性疾病的重要控制機(jī)制

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人elisa定量檢測試劑盒研究發(fā)現(xiàn)自身免疫性疾病的重要控制機(jī)制
研究者發(fā)現(xiàn)了一種新的免疫系統(tǒng)的控制機(jī)制。這個(gè)發(fā)現(xiàn)對嚴(yán)重疾病的治療具有潛在的意義,例如多發(fā)性硬化(MS),類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡。
卡羅林斯卡學(xué)院醫(yī)學(xué)系副教授Mikael Karlsson說“現(xiàn)在我們已經(jīng)開始了解這些自身免疫性疾病的調(diào)節(jié)機(jī)制,我們希望能夠找到新的治療。”且這項(xiàng)研究后面的一個(gè)小組在享有很高聲譽(yù)的期刊 Journal of Experimental Medicine上已經(jīng)發(fā)表了文章。
免疫缺陷的重要組成部分是一種名為B細(xì)胞的細(xì)胞。正常情況下,這些細(xì)胞主要產(chǎn)生抗體,這些抗體結(jié)合并中和入侵的微生物,如細(xì)菌和病毒。 Karlsson博士解釋說,在患有自身免疫性疾病的患者中,B cells 這些B細(xì)胞實(shí)際上具有損傷效應(yīng)而不是為機(jī)體服務(wù),活化的B細(xì)胞拮抗自身的組織,使它們奔潰。
SLE患者和其他自身免疫性疾病的患者體內(nèi)所謂的NKT細(xì)胞的水平下降。之前我們并不知道這些細(xì)胞在疾病的發(fā)生和發(fā)展中起是何種作用,但是現(xiàn)在,該研究團(tuán)隊(duì)顯示這種缺陷是一種致病因子。
“我們已經(jīng)證明NKT細(xì)胞可以調(diào)節(jié)B細(xì)胞的活化,從而拮抗組織,而且NKT細(xì)胞的缺乏會導(dǎo)致更多的B細(xì)胞的異常活化。所以現(xiàn)在我們可以機(jī)械的將NKT細(xì)胞缺陷和疾病的發(fā)生到一起。”
這項(xiàng)研究還顯示NKT細(xì)胞直接阻礙錯(cuò)誤的B細(xì)胞活化,且在錯(cuò)誤活化的早期階段發(fā)揮作用。該研究小組通過增加NKT細(xì)胞來直接阻礙致病性B細(xì)胞的活化,zui終可能導(dǎo)致一種新的治療方式的出現(xiàn)。
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