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該研究揭示了蛋白激酶和受體偶聯(lián)這一平衡過程中的關(guān)鍵機制

時間:2018-1-9閱讀:121
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elisa定量檢測試劑盒傳統(tǒng)炎癥是一種機體的自我保護機制,是短期的適應(yīng)性反應(yīng),而慢性炎癥的*低度炎癥狀態(tài)通常是有害的,這種低度炎癥狀態(tài)主要是由營養(yǎng)和能量過剩觸發(fā)一系列與傳統(tǒng)炎癥相似的分子和信號通路引起的。
研究人員還對局灶性節(jié)段性腎小球硬化癥以及糖尿病病人的腎小球足細(xì)胞進行了分析,他們發(fā)現(xiàn)這些病人的腎小球足細(xì)胞都表現(xiàn)出的水平下降以及水平增加。與這一觀察結(jié)果類似的是,抑制J和能夠減緩腎小球損傷小鼠模型的進展。
該項研究得到了生化與細(xì)胞所細(xì)胞分析技術(shù)平臺、果蠅資源與技術(shù)平臺、斑馬魚技術(shù)平臺以及分子生物學(xué)技術(shù)平臺等的支持,并獲得了*、國家自然科學(xué)基金委、中科院及上海市的資助。
由于無法通過移動有效地逃避脅迫,植物必須地平衡生長發(fā)育和脅迫應(yīng)答,以適應(yīng)不斷變化的環(huán)境。在干旱等脅迫來臨時,植物需要抑制生長發(fā)育并激活脅迫應(yīng)答過程以維持生存;在脅迫條件解除后,植物又需要及時解除脅迫反應(yīng)并恢復(fù)生長。已知植物激素在逆境脅迫應(yīng)答過程有關(guān)鍵作用,但對于植物平衡生長發(fā)育和脅迫應(yīng)答的分子機制仍不清楚。該研究揭示了蛋白激酶和受體偶聯(lián)途徑間的相互調(diào)控是這一平衡過程中的關(guān)鍵機制。
該連接肽通過與多肽配體中段區(qū)域的相互作用對受體跨膜結(jié)構(gòu)域的構(gòu)象進行精細(xì)調(diào)節(jié),進而調(diào)控受體活化。該論文的共同通訊作者趙強說:“這一發(fā)現(xiàn)著實令人驚嘆,雖然只含12個氨基酸,但這個連接肽卻發(fā)揮著如此重要的作用,這在過去的結(jié)構(gòu)研究中從未被發(fā)現(xiàn)過,使我們對B型的信號調(diào)控機制有了更為深入的認(rèn)識。
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