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自然發(fā)生的腫瘤耐藥機制可能成為治療靶點

時間:2018-8-14閱讀:193
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elisa定量檢測試劑盒蛋白酶體抑制劑用于治療癌癥的能力,因癌細(xì)胞對這些藥物發(fā)展出耐藥性而受到了*限制。但是zui近,美國麻省理工學(xué)院Whitehead研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了這種耐藥性背后的機制,它自然發(fā)生在許多不同類型的癌癥中,這些癌癥可能對刺激自然細(xì)胞死亡過程的藥物暴露出脆弱性。
這一研究結(jié)果確定了一個生物標(biāo)志物,可以用來更深入了解蛋白酶體抑制劑的耐藥狀態(tài)。蛋白酶體是大的蛋白復(fù)合物,介導(dǎo)蛋白質(zhì)的降解,并對于維持細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)平衡起著至關(guān)重要的作用。當(dāng)細(xì)胞癌變時,巨大的壓力被施加在負(fù)責(zé)維持蛋白質(zhì)平衡的細(xì)胞機械上,而這一細(xì)胞機械則是稱為蛋白酶抑制劑的抗癌藥物的靶標(biāo)。雖然蛋白酶體抑制劑在培養(yǎng)皿中(體外)選擇性殺死腫瘤細(xì)胞的效率很高,但是,其在臨床上的成功很大程度上受到其耐藥性的限制——而這一機制我們還知之甚少。
然而,zui近,我們發(fā)現(xiàn)了一種有悖常理的機制,通過這種機制,細(xì)胞可以在體外獲得對蛋白酶抑制劑的耐藥性。現(xiàn)在,在這份報告中,我們表明,這種機制可在許多人類癌癥中起作用。此外,我們確定,這種機制是細(xì)胞中一個廣泛改變的狀態(tài)的癥狀,具有*的基因標(biāo)記和新暴露的漏洞,可以通過現(xiàn)有的藥物而被靶定。”值得注意的是,該機制顯然與血液腫瘤多發(fā)性骨髓瘤患者的不良預(yù)后相關(guān),蛋白酶體抑制劑是這種疾病的支柱療法。
通過分析來自數(shù)千個癌細(xì)胞系和腫瘤的數(shù)據(jù),研究人員發(fā)現(xiàn),那些對蛋白酶抑制劑藥物表現(xiàn)出耐藥性的腫瘤,特點是一個或多個細(xì)胞蛋白酶帽亞基(是一大組較大的蛋白酶體)的抑制表達(dá)。抑制這多個亞基中的甚至一個亞基,都會損害整個帽的組裝,從而導(dǎo)致蛋白酶體抑制劑的耐藥性狀態(tài)。這一事實強調(diào)了*耐藥性的機制可能是多么復(fù)雜。
然而,這份新的報告揭示了一種策略,來解決這種可能有廣泛效用的耐藥性。研究人員發(fā)現(xiàn),除了賦予蛋白酶體抑制劑耐藥性之外,蛋白酶體亞基的抑制表達(dá)反映了細(xì)胞基因標(biāo)簽的廣泛重建。此外,這也可以作為一種生物標(biāo)志物,用以對患者進(jìn)行分類。這種標(biāo)簽,標(biāo)志著不同癌癥當(dāng)中一種可遺傳的、改變的、和治療相關(guān)的狀態(tài)——這種狀態(tài)可能對已經(jīng)在臨床上使用的藥物暴露出漏洞。癌癥可以通過多種機制——遺傳學(xué)或表觀遺傳學(xué),來獲得這種耐藥性。但是這些發(fā)現(xiàn)給我們指出了新的策略和新的化合物,可以開發(fā)成在多種癌癥類型中更加有效的治療方法,因為它們不易產(chǎn)生耐藥性。

 

 

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